癫痫并发抑郁症的发生率明显高于一般人群，尤其是长期发作无法控制的难治性癫痫患者。国外一项研究表明，203例成人癫痫患者中有100例(49.2%)并发抑郁，其中11.8%为轻度，37.4%为重度。据癫痫流行病学调查资料显示，约有8.1%的癫痫患者有过自杀未遂的经历，且大多并发抑郁症。

虽然癫痫伴焦虑患者的发生率较高，但关于癫痫伴焦虑的大规模流行病学调查数据很少。

据国外调查数据显示，伴有焦虑的癫痫发病率为11%-31.6%，也明显高于正常人群(5.6%)。

目前国内还没有大规模的癫痫并发焦虑抑郁的临床流行病学调查。对80例长期发作无法控制的癫痫患者的调查资料显示，其中约45%的患者抑郁，约25%的患者焦虑。这些发现表明癫痫患者中焦虑和抑郁的发生率相当高。抑郁症是癫痫患者自杀率比普通人群高3倍以上的主要原因。因此，应及时识别癫痫患者的心理障碍，尽早对有心理问题的患者给予积极治疗。

癫痫伴焦虑抑郁的病因及发病机制

近年来研究证实癫痫与焦虑、抑郁明显相关，但到目前为止，癫痫并发焦虑、抑郁的病因和发病机制尚不完全清楚。长期以来，患者和医生都认为焦虑和抑郁可能是癫痫患者的一种“正常”反应。近年来，这一观点有所改变，认为癫痫并发焦虑抑郁可能与多种因素有关，包括遗传、神经和医源性因素。有抑郁家族史的癫痫患者抑郁发生率较高。Kanner等报道，约50%的癫痫伴抑郁患者家族中有精神病史，精神障碍最为常见。以上研究均提示癫痫伴发抑郁症可能与遗传有关。

癫痫与焦虑、抑郁可能存在共同的神经生物学发病机制。据认为，额叶和颞叶的异常结构以及大脑中神经递质(γ-氨基丁酸、5-羟色胺和多巴胺)的分泌减少与癫痫和焦虑抑郁的发生有关。大脑中许多导致癫痫发作的区域都与恐惧的表达有关，杏仁核被认为在其中发挥了关键作用。焦虑和抑郁被认为是基于杏仁核的条件性情绪联系。然而，这种过度反应可能与杏仁核抑制和调节的失败有关。进一步的神经影像学研究证实，焦虑或惊恐障碍与杏仁核异常密切相关。超过50%的杏仁核萎缩癫痫患者表现出恐惧。动物实验结果表明，γ-氨基丁酸、5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺参与点燃癫痫灶，加重癫痫发作。γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统中主要的抑郁性神经递质，与谷氨酸神经递质的兴奋作用相平衡。谷氨酸过度兴奋出现在癫痫发作中，也被认为在病理性焦虑中起一定作用，可能通过上述与条件性恐惧相关的过度反应来体现。此外，临床药理研究发现，GABA类抗癫痫药物同时具有抗焦虑和抗抑郁的作用。以上结果均支持癫痫与焦虑抑郁可能有共同的发病机制，两者可能相互促进，其中一种可能加重另一种，起到加重作用。

医源性因素也会导致癫痫患者的焦虑和抑郁。药物影响是癫痫伴发抑郁的重要危险因素之一，抗抑郁药可以降低癫痫的阈值。因此，医生不愿意为伴有抑郁的癫痫患者选择抗抑郁药，这会加重患者的抑郁情绪。包括抗癫痫药物在内的一些药物也会导致抑郁。比如苯巴比妥与行为改变和抑郁关系密切，而其他抗癫痫药物会降低体内叶酸水平，也会导致抑郁。